Врач ОФУД ГАУЗ БОКД Тихановская Л.М.
Главный врач ГАУЗ БОКД Недбайкин А.М.
Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна (ЧСС в норме от 40 до субмаксимальной — 220-возраст, умножить на 0,7-0,8) (3).
Дисфункция синусового узла (ДСУ) характеризуется нарушением автоматической функции синусового узла и (или) сино-атриальной (СА) проводимости, обусловленных органическими или вегетативными причинами. Если степень этих нарушений невыраженная, у пациента обычно не проявляются клинические симптомы. Прогрессирование ДСУ вследствие неадекватной частоты сердечных сокращений (ЧСС) приводит к церебральной и кардиальной гипоперфузии, что в свою очередь вызывает соответствующую симптоматику и клиническую манифестацию.
По мнению М.С. Кушаковского, теперь уже очевидно, что обобщенное понятие «дисфункция синусового узла» объединяет по меньшей мере три основные клинические группы:
– дисфункции СУ органической природы или синдром слабости синусового узла (СССУ);
– регуляторные (вагусные) дисфункции СУ;
– лекарственные (токсические) дисфункции СУ. (4)
Синдром слабости синусового узла (СССУ) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.
Частота СССУ составляет 0,03 до 0,05%. Органическая ДСУ чаще встречается в странах с более длительной ожидаемой продолжительностью жизни, что указывает на большую ее распространенность среди пожилых людей, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Пациенты детского возраста наиболее подвержены ДСУ после
кардиохирургических операций.
Сроки от появления симптомов органической ДСУ до смерти точно не установлены. Больной без лечения может прожить от нескольких недель до 10 лет и более. Однако органическая ДСУ почти всегда прогрессирует, и если пациент не лечится, в определенный период времени может наступить серьезное ухудшение. Выживаемость зависит в первую очередь от основного заболевания сердца. Частая причина смерти – тромбоэмболические осложнения, наиболее значимыми факторами риска которых являются хроническая форма мерцательной аритмии и синдром брадикардии-тахикардии. Внезапная сердечная смерть возможна в любом периоде заболевания. (4)
Факторы, обусловливающие органическую дисфункцию синусового узла:
1. Идиопатическая дегенеративная болезнь – наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.
2. ИБС может вызывать ДСУ как при хронической гипоперфузии, так и при осложнении острых ишемических эпизодов. Острый нижний инфаркт миокарда иногда (5–10%) осложняется выраженной брадикардией или остановкой синусового узла.
3. Другие причины органической ДСУ:
– инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);
– кардиомиопатии;
– артериальные гипертензии;
– системные васкулиты;
– врожденные пороки сердца;
– состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;
– миопатии;
– миокардиты/перикардиты. (6)
Диагностика.
1. ЭКГ-исследования .
Стандартная ЭКГ должна выполняться всем пациентам, однако ее информативность наиболее высока в тяжелых случаях. Основные проявления ДСУ по данным ЭКГ :
— Синусовая брадикардия (в том числе не адекватная нагрузке при стресс-тестах).
— Остановка синусового узла (синусовая пауза, синус-арест), вызванная прекращением генерирования импульсов СУ. Критерии определения минимальной длительности паузы, которую можно было бы квалифицировать как остановку СУ, не установлены. Характерно, что продолжительность такой паузы не является в точности кратной величине нормального интервала P–P. Диагностическое для ДСУ значение имеют интервалы более 3 с. У хорошо тренированных спортсменов могут быть паузы более 2 с.
— СА блокада. Возникающий в СУ импульс не проводится в предсердие. Выделяют три степени СА блокады. СА блокаду первой степени нельзя распознать по обычной ЭКГ. СА блокада второй степени характеризуется исчезновением волны P и комплексом QRST и, следовательно, появлением на ЭКГ паузы, равной (или меньшей) двойному (кратному) исходному интервалу P–P. Выделяют два типа СА блокады второй степени. Полная СА блокада (третьей степени) характеризуется отсутствием синусовых зубцов P. В это время на ЭКГ регистрируются замещающие ритмы или асистолия.
— Постэкстрасистолическое угнетение СУ. После экстрасистолы возникают продолжительные синусовые паузы, которые могут прерываться выскальзывающими сокращениями из нижележащих центров автоматизма.
— Хроническая форма мерцательной аритмии с редкой частотой желудочковых сокращений (как исход СССУ).
— Брадикардии-тахикардии синдром (встречается примерно у 50% пациентов с ДСУ). Характерна картина чередования замедленного синусового ритма или медленного ритма подчиненного пейсмекера и тахикардии, как правило, наджелудочкового происхождения. Наиболее часто регистрируется мерцательная аритмия, однако нередко встречаются предсердные тахикардии, трепетание предсердий, реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия. Реже может наблюдаться желудочковая тахикардия. Резкое спонтанное прекращение эпизода тахикардии часто сопровождается чрезмерным угнетением СУ и активности подчиненного пейсмекера, в этом случае возникает длительная пауза в работе сердца. (3)
2. Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ (24–48 часов).
Это наиболее информативный тест в диагностике ДСУ . Чередование брадиаритмий и тахиаритмий у пациентов с ДСУ часто не обнаруживается на обычной ЭКГ в покое, более того, очень важна возможность документировать появление характерных симптомов одновременно с синусовой дизритмией. Данная методика также позволяет выявить все ЭКГ-формы ДСУ и другие нарушения ритма. У лиц молодого и среднего возраста информативность ХМ ЭКГ достаточно высока, и в ряде случаев при постановке диагноза ДСУ можно обойтись без электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца . ХМ ЭКГ позволяет не только диагностировать характерные проявления ДСУ в течение суток, но и оценить динамику ЧСС. Обычно ориентируются на средние величины ЧСС днем, ночью и за сутки. ЧСС синусового ритма здорового человека в зависимости от состояния покоя или нагрузки, времени суток, возраста, пола и прочих факторов может сильно колебаться. У людей без заболеваний сердца и другой значимой патологии средняя дневная ЧСС находится в пределах 80–90 уд/мин, средняя ночная ЧСС – 55–70 уд/мин. Важные признаки ДСУ – эпизоды (в течение нескольких минут и более) синусовой брадикардии менее 40 уд/мин. Наиболее значимый критерий в оценке функции СУ – величина синусовых пауз. Важным критерием СССУ является длительность синусовых пауз более 2500 мс. (1)
В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).
3. ЭФИ — электрофизиологическое исследование.
Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается время восстановления функции синусового узла. При паузе, превышающей 1540 мсек, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла. Поскольку степень подавления автоматизма СУ при его сверхчастой стимуляции зависит от исходной длины синусового цикла, в показатель ВВФСУ вносят поправку на длину синусового цикла, тем самым получая КВВФСУ (корригированное время восстановления функции синусового узла), верхней границей которого в норме принято считать 540 мс.(1)
Классификация СССУ.
СССУ может протекать в следующих клинических вариантах:
— Бессимптомное течение (латентная форма)- наличие крайне незначительных клинических признаков, на электрокардиограмме не выявляются длительные паузы или периоды учащенных сокращений сердца. Имплантация ЭКС не показана.
— Постепенное уменьшение частоты сердечных сокращений (брадисистолический вариант), компенсированная и декомпенсированная формы. При декомпенсации появляются признаки недостаточности кровообращения, вплоть до развития приступов Морганьи-Адамса-Стокса (внезапной потери сознания с остановкой дыхания и судорогами). Показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
— Чередование урежения сердцебиения с приступами тахикардии (брадитахисистолический
вариант — синдром Шорта). К симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Может быть в компенсированной и декомпенсированной форме. При декомпенсации пациенты полностью нетрудоспособны;
— Развитие постоянной мерцательной аритмии: тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет. брадисистолический вариант — ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.
Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла. (4)
Вегетативная дисфункция синусового узла (ВДСУ).
ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла. Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.
ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда. (5)
Существуют определенные сложности дифференциальной диагностики истинного поражения синусового узла и вегетативной дисфункции синусового узла вследствие повышения тонуса блуждающего нерва либо снижения тонуса симпатического нерва. Оба эти состояния клинически могут проявляться резкой брадикардией, чередующейся с периодами тахикардии. Отличительной особенностью синусовой брадикардии вследствие повышения тонуса блуждающего нерва является наличие синусовой аритмии на вдохе, когда учащается RR и увеличивается длительность PQ.
В случае поражения синусового узла вдох не влияет на частоту ритма. Столь же эффективна для проведения дифференциальной диагностики проба с физической нагрузкой. При вегетативной дисфункции синусового узла проба с физической нагрузкой дает адекватное учащение ритма. Например, при проведении велоэргометрии достигается субмаксимальная ЧСС. При больном синусовом узле страдает хронотропная функция сердца и прирост ЧСС не адекватен проводимой нагрузке.
Важное значение в диагностике имеет изучение HYPERLINK «http://archive.posohov.ru/content/view/59/26/»циркадностиHYPERLINK «http://archive.posohov.ru/content/view/59/26/» ритма , отношение ЧСС день / ночь при синусовой брадикардии, вызванной повышением тонуса блуждающего нерва больше единицы (в норме 1,2 — 1,4), а у больных с синдромом слабости синусового узла — меньше единицы. (1)
У больных с органическими поражениями сердца степень поражения узла может прогрессивно увеличиваться, переходя из одной стадии в другую. При вегетативных нарушениях нарастания клинических изменений обычно не наблюдается.
Фармакологические пробы
Ваголитическая проба с внутривенным введением атропина сульфата (0,02 мг на кг веса внутривенно). У здоровых людей через несколько минут происходит учащение синусового ритма почти на 30%. У больных с органической ДСУ ЧСС не превышает 90 уд/мин. Иногда у больных ДСУ в ответ на инъекцию атропина появляется ускоренный ритм атриовентрикулярного соединения, что еще больше свидетельствует о нарушениях автоматизма СУ .
Полная вегетативная блокада (медикаментозная денервация сердца). Методика медикаментозной денервации сердца (МДС) была предложена A. Jose. Пациенту вводится внутривенно обзидан в дозе 0,2 мг/кг массы тела со скоростью 1 мг/мин, и через 10 мин внутривенно вводят атропина сульфат в дозе 0,04 мг/кг массы тела за 2 мин. Спустя 5 мин достигается полная вегетативная блокада СУ, и это состояние сохраняется около 30 мин. Определяется истинный ритм синусового узла (ИРСАУ) – число импульсов, вырабатываемых СУ за 1 минуту в условиях полного освобождения от влияний вегетативной нервной системы. Следовательно, этот показатель характеризует истинный уровень автоматизма СУ. ИРСАУ в покое превышает частоту нормального синусового ритма и зависит от возраста. A. Jouse и D. Collison предложили вычислять величину ИРСАУ (ДИРСАУ) по формуле: ИРСАУ =118,1–(0,57 х возраст). Метод определения собственной частоты синусового ритма позволяет отличить больных СССУ от больных с нарушениями вегетативной регуляции функции СУ. В настоящее время определение ИРСАУ для исключения органической ДСУ при проведении ЭФИ считается обязательным. (1)
Возраст ИРСАУ
20 лет – 107 в 1 мин
30 лет – 101 в 1 мин
40 лет – 95 в 1 мин
50 лет – 90 в 1 мин
60 лет – 84 в 1 мин
70 лет – 78 в 1 мин
Индуцированная лекарственная (токсическая)дисфункция СУ — урежение ЧСС в большей степени, чем ожидалось от применяемых лекарственных препаратов.
Медикаменты, угнетающие функцию СУ:
– бета-блокаторы;
– антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил);
– симпатолитики (клонидин, метилдопа, резерпин);
– мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);
— сердечные гликозиды;
– другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).
При этом функция СУ не страдает. Имплантация ЭКС не показана, необходима отмена препаратов.
Спровоцированная лекарственная дисфункция — латентная форма органической ДСУ, проявляется при применении препаратов даже в субтерапевтических дозах (триггерный эффект). Отмена препаратов может не приводить к регрессу симптоматики и тогда показана постоянная ЭКС. (2)
Список литературы:
1. Аронов Д.М., Лупанов В.П. «Функциональные пробы в кардиологии», «Медицина» М. 1983 г.
2. Дюкс М.Н. «Побочные действия лекарственных средств», «Медицина» М. 1983 г.
3. Кубергер М.Б. » Руководство по клинической электрокардиографии», «Медицина» М. 1983 г.
4. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. «Аритмии и бокады сердца», «Медицина» М. 1983 г.
5. Томов И.Л. «Нарушения ритма сердца», «Медицина и физкультура» София, 1976 г.
6. Чазов Е.И., Боголюбов В.М. «Нарушения ритма сердца», «Медицина» М. 1972 г.
