Сердце — это центр системы кровообращения. Расположено оно не строго в левой части груди, а скорее посередине, между легкими. Весит около 300 г, а размеры его примерно равны размерам кулака. Сердце состоит, в основном, из мышечной ткани, которую врачи называют миокардом. Делится оно на левую и правую камеры, каждая из которых, в свою очередь, состоит из двух камер — предсердия и желудочка. Камеры сердца сообщаются между собой, а также сосудами с помощью створчатых клапанов, пропускающих кровь в одном направлении. По сути, сердце — это насос, мышечная помпа. Работает оно так: вначале расслабляется и всасывает порцию крови из вен, а потом сокращается и выбрасывает эту порцию в артерии. Длится этот сердечный цикл менее 1 секунды. В норме за минуту сердце сокращается 70-80 раз и выбрасывает при этом около 5 литров крови. Вначале кровь поступает в самую крупную артерию — аорту. Именно давление крови в аорте мы называем кровяным или артериальным давлением. Из аорты кровь, попадая во все более мелкие артерии, достигает капилляров. Здесь кровь отдает растворенный в ней кислород и питательные вещества и, собрав «шлаки» и углекислоту, по системе вен поступает в правое сердце. Отсюда бедная кислородом кровь перекачивается в сосуды легких, чтобы насытиться кислородом, вернуться в левое сердце и вновь поступить в аорту.
Для того чтобы исправно работать, сердце само нуждается в кислороде и питательных веществах. Кровоснабжение сердца осуществляется через артерии, охватывающие сердце, подобно короне, и потому названных коронарными. Слева располагается левая коронарная артерия и ее ветви — передняя межжелудочковая и огибающая, справа — правая коронарная артерия, переходящая на задней поверхности сердца в заднюю межжелудочковую ветвь. В коронарные артерии кровь поступает из аорты, после чего по более мелким сосудам она доставляется к работающим клеткам миокарда. Диаметр коронарных артерий совсем небольшой — они не толще соломинки для коктейля (3-5мм), но нарушение их проходимости способно нанести серьезный ущерб здоровью.
Основная причина нарушения проходимости артерий — это атеросклероз. Название точно отражает суть процесса — накопление на стенках артерий мягких отложений (липидов, таких как холестерин), последующее разрастание соединительной ткани и кальциноз. В результате артерии теряют свою эластичность и становятся жесткими. Выбухающие в просвет сосудов липидные отложения, называемые атеросклеротическими бляшками, приводят к сужению просвета или закупорке артерий.
До сих пор не до конца прояснены механизмы ранних стадий развития атеросклеротического процесса, предшествующие развитию бляшек и закупорке сосудов. Тем не менее, на сегодня с несомненностью доказано, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение внутренней стенки коронарных артерий, что может быть вызвано целым рядом причин, в частности курением, значительным повышением уровня липидов крови, высоким АД, а по некоторым данным вирусной или бактериальной инфекцией. Играет роль и наследственная предрасположенность. Формируется атеросклеротическая бляшка, которая может иметь большие размеры и значительно сужать просвет сосуда.
Сужение одной или нескольких коронарных артерий атеросклеротическими бляшками уменьшает поступление крови и кислорода к сердечной мышце и вызывает ишемию миокарда. При незначительном стенозе ишемия может быть «немой», клинически никак не проявляется, особенно если человек не выполняет физической работы.
При физической нагрузке (подъеме по лестнице, быстрой ходьбе) потребность сердечной мышцы в кислороде возрастает. Для того, чтобы обеспечить возросшую потребность, коронарные сосуды у здоровых людей расширяются. В то время как атеросклеротически измененные, потерявшие эластичность, сосуды расшириться не могут. В результате какой-то участок миокарда недополучает необходимое количество кислорода. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его реальным количеством запускает болевые рецепторы, находящиеся в сердце. Клинически эта ситуация проявляется приступом стенокардии напряжения. Кроме того, атеросклеротически измененные сосуды теряют эластичность и приобретают склонность к спазмам, т.е. внезапному, резкому сужению просвета сосудов. Таким механизмом объясняется возникновение приступов стенокардии в состоянии покоя.
От строения атеросклеротической бляшки зависит клиническое течение заболевания, в том числе развитие осложнений. Наиболее важными особенностями бляшки считается соотношение жирового и соединительнотканного компонентов, а также характер расположения бляшки в просвете сосуда. Молодые, богатые липидами, бляшки имеют тонкую капсулу и поэтому легко повреждаются. Повреждению нестабильных бляшек способствует также их расположение. Они обычно занимают лишь часть окружности артерии, и в этой связи испытывают значительное давление крови, особенно у основания. Именно на границе между бляшкой и нормальным эндотелием чаще всего и происходит разрыв. Разрыв атеросклеротической бляшки может быть спровоцирован, например, резким подъемом АД или значительным повышением частоты и силы
сердечных сокращений, имеющими место при стрессовых ситуациях, значительных физических нагрузках.
Повреждение атеросклеротической бляшки, появление на ней трещин способствует приклеиванию к ней тромбоцитов и образованию кровяного сгустка — тромба. Закупорка коронарной артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой приводит к прекращению поступления крови к участку миокарда, который этой артерией кровоснабжался. Если кровоток в течение 30 мин не восстанавливается, часть клеток миокарда погибает. Это состояние классифицируется как инфаркт миокарда.
Стабильные бляшки, значительно выбухая в просвет сосуда, могут занимать до 70% и более просвета коронарной артерии. При этом они гораздо реже становятся причиной ИМ. Это объясняется постепенным развитием у больных системы обходных сосудов в ответ на часто возникающую ишемию миокарда (приступы стенокардии).
Значительно изменяются при атеросклерозе характеристики самой крови, вернее, ее свертывающие свойства. Создаются условия, благоприятные для образования тромбов, замедляется кровоток. При развитии атеросклероза снижаются также возможности антисвертывающей системы крови, что так же является одним из условий возникновения тромбоза.
От первых липидных отложений до клинических симптомов ИБС может пройти много лет. У разных пациентов атеросклероз прогрессирует с разной скоростью. До последнего времени атеросклероз считался неуклонно прогрессирующим заболеванием. Однако в последние годы появились доказательства того, что развитие атеросклероза можно приостановить, замедлить и даже добиться рассасывания атеросклеротических бляшек! Достичь такого результата можно с помощью препаратов, снижающих уровень холестерина, и изменения образа жизни.
Коротко о методах лечения ИБС. Их два — медикаментозный и хирургический. Внедрение в клиническую практику различных групп препаратов позволило добиться значительных успехов в лечении ИБС, заключающихся в уменьшении выраженности клинических проявлений заболевания и предупреждении осложнений. Однако у части больных при прогрессирующем течении заболевания наблюдается неэффективность консервативной терапии. В таких случаях методом выбора является хирургическое лечение ИБС. В зависимости от характера поражения коронарных артерий, уточненного в ходе коронароангиографии, больным производится либо баллонная ангиопластика, либо операция АКШ.
Баллонная ангиопластика- это рентгенохирургическое вмешательство, в ходе которого очень тонкий синтетический катетер с крошечным баллончиком на конце
вводится через бедренную артерию в аорту, а оттуда в пораженную атеросклерозом коронарную артерию. Когда баллончик устанавливают (под рентгенологическим контролем) в наиболее суженный участок артерии, его раздувают и сдувают несколько раз. Благодаря вмешательству просвет пораженной артерии расширяется, а проходимость ее восстанавливается. Баллонная ангиопластика дает положительный клинический результат: уменьшается частота и тяжесть приступов стенокардии. Однако в 5% случаев возможны осложнения — внезапный спазм или спадение стенок артерии, которые могут привести к развитию ИМ. Кроме того, у 30-45% примерно через полгода после вмешательства наблюдается рецидив стеноза.
Для предотвращения осложнений и повторного стеноза коронарной артерии многим больным в ходе баллонной ангиопластики устанавливают стенты. Стент — это маленький стальной проволочный каркас (до 2,5 см), который устанавливается в коронарной артерии с целью укрепления ее стенок. Одному больному можно, при необходимости, установить несколько стентов. К сожалению, у части больных наблюдается рестенозы самих стентов.
На сегодняшней день наиболее действенным методом лечения ИБС является операция коронарного шунтирования. Суть операции заключается в создании нового, окольного пути для сердечного кровотока, в обход блокированного участка пораженной атеросклерозом коронарной артерии. Нередко шунтируется не одна, а сразу 3-5 артерий. В качестве шунта обычно используется большая подкожная вена бедра самого больного.
Операция АКШ избавляет большинство больных от изнурительных приступов стенокардии, от необходимости постоянного приема нитроглицерина и других лекарств. Вместе с тем в отдаленном периоде во многих случаях наблюдается рецидив стенокардии. У 3-4% больных рецидив наступает в течение года после операции, что связано, как правило, с техническими проблемами наложения шунтов. Через 5 лет после операции рецидив стенокардии наступает примерно у 35% оперированных, а спустя 10 лет — у 50% больных. Причиной рецидива в этих случаях является прогрессирование все той же ИБС. Очевидно, прогрессированием ИБС объясняется тот факт, что исследования, сравнивающие продолжительность жизни больных, перенесших АКШ, и больных, получавших медикаментозное лечение, не смогли установить преимуществ хирургического метода лечения. Нет доказательств того, что АКШ удлиняет жизнь или снижает вероятность ИМ за исключением двух категорий больных ИБС: больных с сужением левой основной коронарной артерии и больных с поражением сразу трех коронарных артерий и сниженной функцией левого желудочка.
Даже в случае безупречной выполненной операции наложенные шунты, равно как и собственные коронарные артерии больного, могут закупориться, и тогда больной оказывается перед необходимостью повторной операции. Повторное АКШ протекает, как правило, тяжелее, риск осложнений во время и сразу после операции гораздо выше, а клинический эффект не столь явный, как при первом шунтировании. Поэтому лучше предотвратить такой ход событий.
Главное понять, что операция АКШ не излечивает от атеросклероза, а лишь устраняет его клинические проявления. Прогрессирование атеросклероза после операции можно замедлить тем же способом, что и первичный атеросклероз, — изменением образа жизни, модификацией факторов риска ИБС.
Что понимают под термином: факторы риска ИБС? Факторы риска — это особенности поведения или привычки, связанные с образом жизни, а также некоторые наследственные признаки, повышающие вероятность возникновения и прогрессирования заболевания. Факторы риска ИБС принято разделять на устранимые и неустранимые. К неустранимым относят те факторы риска, на которые невозможно повлиять.
Неустранимые факторы риска ИБС — это пол, возраст и наследственная предрасположенность к заболеванию. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что мужчины болеют ИБС чаще и в более молодом возрасте, чем женщины. Инфаркты и другие осложнения ИБС чаще возникают у мужчин после 45 лет, а у женщин на 6-10 лет позже, чем у мужчин. У женщин заболевание, как правило, начинается в период менопаузы, когда снижается уровень женских половых гормонов эстрогенов, обладающих защитным действием на сердечно-сосудистую систему. Таким образом, мужской пол, а также возраст более 44 лет для мужчин и более 55 лет для женщин являются неустранимыми факторами риска ИБС.
Повышает риск развития заболевания также ранее начало ИБС у ближайших родственников: ИМ или внезапная кардиальная смерть в возрасте до 55 лет у родственников по мужской линии или в возрасте до 65 лет у родственников по женской линии. При наличии неустранимых факторов риска ИБС борьба с устранимыми факторами приобретает особую значимость.
Устранимые факторы риска ИБС — это курение, артериальная гипертония, дислипопротеинемия, избыточная масса тела, малая физическая активность, психологические факторы, сахарный диабет, а также некоторые другие факторы, имеющие меньшее значение. Сочетание нескольких факторов риска многократно повышает риск развития ИБС и возникновения осложнений. Вероятность того, что курящий мужчина с высоким уровнем холестерина умрет в ближайшие 6 лет от ИБС в 14
раз выше, чем у некурящего мужчины с низким уровнем холестерина. Установлено также, что средняя продолжительность жизни у мужчин 40 лет без факторов риска составляет 40 лет, тогда как у мужчин 40 лет с несколькими факторами риска — всего 13 лет. Сочетание АГ с ожирением увеличивает вероятность мозговых инсультов в 7 раз. Если женщина курит и принимает оральные контрацептивы, риск развития у нее инсульта возрастает в 20 раз.
Устранение сразу нескольких факторов риска позволяет значительно снизить вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф. Задача по модификации факторов риска облегчается тем, что факторы риска ИБС тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэтому устранение одного фактора уменьшает действие другого. В частности, модификация такого фактора риска, как избыточная масса тела, позволяет дополнительно снизить уровень АД, а также уровень холестерина (за счет низкокалорийной диеты). А модификация гиподинамии позволяет помимо снижения массы тела и уровня холестерина, улучшить психологический статус пациентов.
Подготовил – заведующий кардиологическим отделением №3 БОКД Женевский В.Д.