Недбайкин А.М. – главный врач, заслуженный врач РФ,
Грибенюк Л.С. – врач-кардиолог ГБУЗ «БОКД»

Задержка жидкости и формирование отечного синдрома является типичным и наиболее известным проявлением ХСН. Поэтому дегидратационная терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения ХСН. Однако необходимо помнить, что в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные механизмы и безумная дегидратация вызывает лишь побочные эффекты и «рикошетную» задержку жидкости.

Диуретики выполняют одну из функций дегидратационного лечения. Поэтому назначение мочегонных должно быть строго обосновано, обязательно сочетаться с использованием нейрогормональных модуляторов, таких как ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона, а также препаратов удерживающих жидкость в сосудистом русле и улучшающих почечный кровоток и фильтрацию.

Основные положения дегидратационной терапии, в том числе применение диуретиков, сводится к следующему:

1. Диуретики (мочегонные средства) применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики у больных ХСН.
2. Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках застоя (IIА стадия, IIФК по классификации ОССН). Впрок мочегонными не лечат, т.к. они, как сказано выше, не замедляют прогрессирование ХСН.
3. Лечение мочегонными начинается с применения слабейших из эффективных у данного конкретного больного препаратов. Предпочтение следует отдавать малым дозам торасемида (2,5 – 5 мг) или тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности переходить к назначению мощных петлевых диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид в более высоких дозах).
4. Лечение необходимо начинать с малых доз (особенно у больных не получавших ранее мочегонных препаратов.)
5. Диуретики разделяются на группы соответственно локализации действия в нефроне. На проксимальные канальцы действуют слабейшие из мочегонных — ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид). На кортикальную часть восходящего отдела петли Генле и начальную часть дистальных канальцев — тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, индапамид, хлорталидон). На все восходящее колено петли Генле – самые мощные петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид). На дистальные канальцы – конкурентные (спиронолактон) и неконкурентные (триамтерен) антагонисты альдостерона, относящиеся к группе калийсберегающих диуретиков.
6. Основную роль в лечении отечного синдрома у больных ХСН играют тиазидные и петлевые диуретики.

Тиазидные диуретики (гипотиазид) нарушают реабсорбцию натрия и эффективны на уровне фильтрации до 30-50 мл/мин. Поэтому при почечной недостаточности их применение бесполезно. Однако гипотиазид может рассматриваться как стартовый препарат для лечения отечного синдрома с умеренной ХСН (II ФК). Индапамид по профилю безопасности превосходит гипотиазид, однако данных по его применению у больных с ХСН – недостаточно. Самый сильный из современных тиазидных диуретиков –метолазон (дозы от 2,5 до 10 мг) который в США рассматривается как основное дополнение к петлевым диуретикам при рефрактерном отечном синдроме – в России не зарегистрирован.

Петлевые диуретики  (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид)- самые эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие активность даже при ХПН и фильтрации более 5 мл/мин. На сегодня – петлевые диуретики — основа лечения отечного синдрома при ХСН. Лидером среди данных препаратов является фуросемид. Стартовая доза фуросемида — 20-40 мг, максимальная — 500-600 мг. Диуретический эффект длится 6-8 часов, поэтому возможен двухкратный прием фуросемида в сутки. Наиболее серьезными осложнениями применения фуросемида, так же как и гипотиазида, являются гипокалиемия, гипомагниемия, повышение активности РААС, гипергликемия и увеличение уровня холестерина. Выход и положение — применение адекватных доз и сочетание с блокаторами РААС (иАПФ, АРА), особенно с антагонистами альдостерона, позволяющими предотвратить электролитные нарушения.

В 2006 г в России зарегистрирован торасемид, самый эффективный и безопасный петлевой диуретик. Главным положительным отличием торасемида от других петлевых диуретиков являются его дополнительные эффекты, в частности, связанные с одновременной блокадой РААС. В многочисленных исследованиях показаны антиальдостероновые эффекты торасемида, сопровождающиеся достоверным уменьшением фиброза миокарда и параллельным улучшением диастолических свойств миокарда. Таким образом, торасемид – первый диуретик, способный не только влиять на симптоматику больных ХСН, но и на прогрессирование болезни и течение патологических процессов в сердечной мышце. Кроме того, применение торасемида позволяет преодолеть основные недостатки активной диуретической терапии. Усиливается не только собственно мочегонное действие, но и блокируются побочные эффекты (электролитные нарушения и активация РААС). В исследованиях торасемид продемонстрировал способность лучше влиять на прогноз больных ХСН, что делает этот современный препарат средством выбора, в особенности при длительном лечении декомпенсации (уровень доказанности В). Максимальная доза торасемида может достигать 200 мг/сутки.

Ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид — диакарб) используют в качестве вспомогательного средства на фоне активных мочегонных препаратов. Как самостоятельные диуретики эти препараты не применяются из-за  недостаточного диуретического действия. Назначаемый в дозе 0,25 мг трижды в день в течение 3-4 дней с двухнедельным перерывом, этот препарат подкисляет среду, что восстанавливает диуретическую активность тиазидных и петлевых  диуретиков, при длительном применении которых типично развитие алкалоза. Обязательным считается сочетание активных диуретиков и ацетазоламида у больных ХСН и сопутствующей легочной патологией (уровень доказанности В). Имеются сведения, что прием диакарба в дозе 0,25 мг за час до отхода ко сну – позволяет уменьшить степень ночного апноэ.

Общие вопросы дегидратационной терапии ХСН.

Дегидратационная терапия имеет 2 фазы: активную (в период гипергидратации и застоя) и поддерживающую. В активной фазе превышение количества выделенной мочи над количеством принятой жидкости должно составлять 1-2 литра в сутки, при снижении веса ежедневно по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к чрезмерной активации нейрогормонов и «рикошетной» задержке жидкости в организме. В поддерживающей фазе – диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных. Наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России — попытка «ударного» диуреза — один раз в несколько дней. Более ошибочную тактику лечения, как с учетом качества жизни пациента, так и прогрессирования ХСН, трудно представить.

Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН:

1. IФК- не лечить мочегонными.
2. IIФК (без застоя) – малые дозы торасемида (2,5 -5 мг).
3. IIФК (застой) — тиазидные (петлевые) диуретики + спиронолактон 100-150мг.
4. IIIФК (поддерживающее лечение) – петлевые (лучше торасемид) диуретики ежедневно в дозах, достаточных для сбалансированного диуреза + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (0,25 мг 3 раза в сутки 3-4дня один раз в 2 недели).
5. IIIФК (декомпенсация) – петлевые (лучше торасемид) + тиазидные + антагонисты альдостерона в дозах 100-300 мг/сутки + ацетазоламид.
6. IVФК — петлевые диуретики (иногда дважды в сутки или в/в) + тиазидные + спиронолактон + ацетазоламид + при необходимости изолированная ультрафильтрация или механическое удаление жидкости.

Придерживаясь указанных принципов, можно успешно лечить большинство пациентов с

декомпенсацией сердечной деятельности и отечным синдромом.

Литература:

1. «Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН

( третий пересмотр Г. Москва 2010 г.)».

2. Обрезан А. Г., Шупенин С. Н. «Диуретики в терапии хронической сердечной недостаточности», 2004г.

2.  Мареев В. Н. «Диуретики в терапии сердечной недостаточности», 2001 г.

Г