Электрокардиографический феномен – синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ).
Впервые был описан более 70 лет назад, в 1936 году R. Shipley и Halleran как вариант нормы. В нашей стране первое описание СРРЖ дали Абакумов С.А. с соавторами в 1979 году. До сих пор подробный анализ СРРЖ представлен лишь в единичных исследованиях даже в мировой литературе.
В пособиях по электрокардиографии подробно этот феномен описан в «Практической электрокардиографии» В.Л. Дощицина. В журнальных публикациях концепции генеза, классификации и клинической значимости СРРЖ немногочисленны и противоречивы.
Встречается синдром ранней реполяризации желудочков довольно часто – на 1,5 -2 % ЭКГ, а по данным некоторых авторов – до 4,9 %, причем чаще у мужчин, особенно негритянского происхождения. Он до сих пор служит причиной частых дифференциально-диагностических ошибок в интерпрета-ции ЭКГ.
Предполагается несколько механизмов возникновения СРРЖ.
- Вегетативная дисфункция с преобладанием вагусного влияния.
Эта теория подтверждается нормализацией ЭКГ при проведении вело-эргометрии на фоне тахикардии (повышенной активности симпатичес-кого отдела вегетативной нервной системы). При этом сегмент сохраняет корытообразную вогнутость.
Однако проба с атропином для снятия ваготонии у лиц с СРРЖ на фоне брадикардии не приводила к полной его ликвидации. Следовательно, дисфункция вегетативной нервной системы не определяет генез СРРЖ, а способствует проявлению его признаков.
- Определенное значение в происхождении СРРЖ отводится экстракар-диальным факторам, в частности раздражению эпикарда грыжевым выпячиванием при диафрагмальной грыже. Однако хирургическое устранение грыжи не ликвидирует картины СРРЖ, что ставит под сомнение роль этого фактора в патогенезе синдрома.
- Гипотеза, согласно которой причиной СРРЖ являются электролитные нарушения, не подтвердилась, так как никаких отклонений от нормы у пациентов с этим синдромом выявлено не было.
- Большинство же авторов считают, что данный синдром связан с врожденными особенностями электрофизиологических свойств сердца, обусловливающими преждевременную реполяризацию субэпикарди- альных отделов миокарда.
Весьма вероятно, что СРРЖ служит проявлением аномалии предсердно-желудочкового проведения с функционированием дополнительных атрио-вентрикулярных путей. Можно предположить, что СРРЖ не что иное, как «вариантный» феномен WPW. При этом зазубрина на нисходящем колене зубца R рассматривается как «отсроченная» дельта-волна и появляется вследствие наличия аномальных путей проведения. Сделана даже попытка идентифицировать конкретный аномальный путь проведения, соединя-ющий предсердия и передне-верхнюю ветвь левой ножки п. Гиса. Допускается, что при наличии такого аномального пути преждевременно возбуждается только часть мышечных волокон желудочков, что не приводит к деформации желудочкового комплекса во всех отведениях ЭКГ.
В подтверждение этой гипотезы приводятся данные об укорочении pq-интервала, отражающее ускорение распространения импульса от синусо-вого узла к желудочкам, встречающееся на ряде ЭКГ с СРРЖ. В качестве косвенных критериев предполагаемого генеза приводятся общие призна-ки, сопутствующие как феномену WPW, так и СРРЖ:
1. Преобладание среди пациентов лиц мужского пола.
2. Частые суправентрикулярные аритмии, в том числе пароксизмального характера.
3. Особая динамика СРРЖ, наблюдавшаяся при острых инфарктах миокарда.
— в ряде случаев СРРЖ проявлялся на фоне инфаркта миокарда при
ухудшении проводимости по основным путям (как компенсаторная
реакция),
— исчезновение СРРЖ в острую стадию инфаркта миокарда в ответ на
ишемию с последующим появлением при улучшении коронарного
кровотока,
— исчезновение СРРЖ при трансмуральных инфарктах миокарда в
результате гибели дополнительных путей.
Классификация СРРЖ.
Основой для интерпретации синдрома в каждом конкретном случае является его классификация. Первым шагом в этом направлении является классификация Скоробогатова.
Ι вариант – СРРЖ у лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы и других органов.
ΙΙ вариант – СРРЖ у лиц с признаками поражения сердечно-сосудистой системы или других органов и систем.
Типы СРРЖ.
1 тип – с преобладанием признаков синдрома в правых грудных отведениях.
2 тип – с преобладанием признаков синдрома в левых грудных отведения.
3 тип – промежуточный, без четкого преобладания признаков в каких-то отведениях.
По времени появления СРРЖ делится на:
— постоянную форму
— преходящий (скрытый) СРРЖ.
Выделяются также особые варианты СРРЖ:
— в сочетании с нарушениями ритма или проводимости,
— СРРЖ с альтернирующими признаками.
Диагностические критерии СРРЖ.
- Горизонтальный или нисходящий подъем сегмента ST с выпуклостью, направленной книзу, начинающийся с точки соединения нисходящей части зубца R и сегмента ST (точка J).
- Наличие точки соединения (т. J) или отчетливой зазубрины (волны соединения) на нисходящем колене зубца R. Высокая волна соедине-ния нередко симулирует псевдозубец «r».
- Поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки.
- Быстрое и резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях с одновременным уменьшением и исчезновением зубца S. При этом переходная зона смещается вправо.
- Сочетание подъема сегмента выше изолинии с высокими положитель-ными зубцами Т здесь же.
- В отведениях ΙΙ, ΙΙΙ, AVF, V2-V4 — часто встречается двугорбый зубец Р нормальной продолжительности и амплитуды, с интервалом между вершинами в 0,04 сек, что интерпретируется как сопутствующее синдрому нарушение внутрипредсердной проводимости.
Перечисленные характеристики встречаются отдельно, либо в сочетании. Известен вариант их временного исчезновения, а также альтернации (чередования) признаков в различных комплексах одного отведения. Чаще и четче всего СРРЖ определяется в грудных отведениях V3-V5 и в отведениях по Небу. В них величина подъема сегмента ST колеблется от 1 до 6 мм. Причем у одних обследуемых более четкие проявления наблюдаются в правых грудных отведениях (1 тип), а у других – в левых (2 тип).
Главная особенность СРРЖ – «псевдокоронарный» подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии – является причиной ложной диагностики инфаркта миокарда, перикардита, а также, при наличии псевдозубца «r» – блокады правой ножки пучка Гиса. Описан случай двадцатипятилетнего наблюдения за больным нейроциркуляторной дистонией с СРРЖ, которому 5 раз выставлялся диагноз острого инфаркта миокарда, по поводу которого он был госпитализирован и пролечен, причем никаких биохимических сдвигов не наблюдалось, нормальной была сократительная способность по эхокар-диографии, интактны коронарные сосуды при коронароангиографии.
Спутать данный синдром можно и с гипертрофией и систолической перегрузкой левого желудочка.
Поскольку СРРЖ может симулировать сердечную патологию, а также маскировать поражение миокарда и, напротив, поражение сердечно-сосудистой системы могут симулировать СРРЖ, встает вопрос о правильной дифференциальной диагностике. Оптимальным, а порой и единственным способом сделать это является динамическое клиническое и электрокардио-графическое наблюдение. СРРЖ отличается своей стабильностью у одного и того же пациента, процессы реполяризации при нем не претерпевают дина-мики, характерной для инфаркта миокарда или перикардита.
При скрытом течении СРРЖ, стертом, его выявлению помогают фармаколо-гические пробы: с новокаинамидом, хинидином, которые усиливают его проявление; с препаратами калия и индералом, при которых основные признаки синдрома сохраняются, но позитивируются или сглаживаются отрицательные зубцы Т.
Пробы с физической нагрузкой приводят либо к полному исчезновению признаков СРРЖ, либо к трансформации отрицательного зубца Т в положительный с последующим возвращением ЭКГ к исходной после отдыха при урежении ритма. Очень наглядно эти изменения регистрируются при холтеровском мониторировании, которое имеет немаловажное значение в дифференциальной диагностике СРРЖ.
Врач ОФУД БОКД
Тихановская Л.М.