ГБУЗ «Брянский областной кардиологический диспансер».
А.М. Недбайкин, заслуженный врач РФ, главный врач
Н.А. Пантелеева, к.м.н., зав. ОФУД
Одной из ведущих причин смерти в большинстве развитых стран остаются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Важную роль в патогенезе многих заболеваний сердечно-сосудистой системы играет повышение жесткости и снижение эластичности крупных артерий. По данным нескольких многолетних проспективных исследований, повышение жесткости сосудистой стенки рассматривается как маркер развития ССЗ и смертности от них. Определение жесткости сосудистой стенки является исследованием, рекомендованным Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии и ВНОК в 2008г. для оценки состояния сосудов, как органа мишени поражаемого при АГ.
Крупные артерии длительное время считались пассивными участниками транспорта и перераспределения крови. Недавние исследования показали, что крупные артерии являются самостоятельным функционирующим органом, обеспечивающим не только перераспределение крови, но и обладающим эндокринными и паракринными функциями, а также смягчающим пульсовую волну. Последний аспект обеспечивает поглощение энергии во время систолического компонента пульсового потока и уменьшение работы сердечной мышцы. Не случайно ряд зарубежных авторов называют крупные артерии сосудами «демфирующего» (амортизирующего) типа.
До недавнего времени для изучения эластических свойств аорты использовались инвазивные методы исследования, связанные с катетеризацией сосудов и позволяющие судить об их эластических свойствах по изменению отношения давление/диаметр с помощью вмонтированного в катетер ультразвукового датчика. Несмотря на сложность и высокую стоимость оборудования, эта методика является наиболее надежной и точной. В то же время в последнее десятилетие все более широкое применение находят такие неинвазивные методы, как магнитно-резонансная томография, допплерография, а также определение скорости распространения пульсовой волны (СПВ).
Метод основан на том, что сокращение миокарда левого желудочка и выброс крови в восходящую аорту расширяет ее и генерирует пульсовую волну, которая распространяется по сосудистому дереву с ограниченной скоростью. Эта скорость определяется артериальной растяжимостью и жесткостью. Большая скорость соответствует более высокой артериальной ригидности и поэтому сниженной растяжимости артерий.
К факторам, оказывающим наиболее существенное влияние на СПВ, относятся:
• артериальное давление (АД): пульсовое давление увеличивается от аорты к периферии параллельно с СПВ;
• диаметр артерий и толщина стенки сосудов: радиус и поперечный размер артерий уменьшается от восходящей аорты к периферии. Отношение толщина/диаметр выше в крупных артериях и, особенно, у лиц пожилого возраста;
• плотность и вязкость крови: в мелких артериях вязкость крови меньше, чем в крупных артериях;
• эластические свойства артериальной стенки: эластический модуль представляет отношение давление/растяжение и отражает ее свойства. Основные компоненты артериальной стенки – коллаген, эластин, гладкая мускулатура. Распределение эластина и коллагена резко отличается в центральных и периферических артериях. В проксимальной части аорты эластин – преобладающий компонент, а в дистальной – коллаген. В периферических артериях основными компонентами являются коллаген и клетки гладкой мускулатуры. Эластический модуль коллагена выше, чем у эластина, поэтому при увеличении расстояния от сердца артерии становятся более жесткими, эластический модуль и СПВ увеличиваются. Кроме того, принципиально важным является тот факт, что при низком или нормальном АД основой жесткости сосудистой стенки является эластин, а при высоком АД – коллаген, что защищает стенки сосудов от разрыва.
Другими важными факторами, влияющими на СПВ, также являются:
• возраст: СПВ (на каротидно-феморальном сегменте или в стволе аорты) увеличиваются с возрастом вне зависимости от пола пациента. С возрастом происходит прогрессирующее увеличение СПВ – от 5,1 м/с у детей младшего возраста до 6,3 м/с в возрасте 22 лет и увеличение СПВ до 9,6 м/с в возрасте 65 лет;
• уровень АД: (см.далее).
• частота сердечных сокращений (ЧСС):повышение ЧСС прямо коррелирует с увеличением СПВ;
• потребление соли: сосудистая жесткость была значительно выше в солечувствительной группе;
• генетические факторы: полиморфизм гена РААС не влияет на СПВ у лиц с нормальным уровнем АД. Тогда как у лиц с артериальной гипертензией наличие в аллеле АТ1 С ассоциировалось с увеличением аортальной жесткости как у женщин, так и у мужчин и вне зависимости от уровня АД. Этот полиморфизм определял более 10% вариаций СПВ;
• функциональные пробы: в многочисленных исследованиях было продемонстрировано увеличение СПВ во время проведения проб с активацией симпатической нервной системы (например: психологические нагрузочные тесты).
• пол: было выявлено резкое увеличение СПВ у женщин старше 55 лет в сравнении с мужчинами того же возраста. • антропометрические данные: СПВ увеличивается у пациентов с ожирением, не зависимо от возраста, пола и уровня АД. Кроме того, они продемонстрировали, что снижение индекса массы тела (ИМТ) ассоциируется с улучшением артериальной податливости.
В настоящее время установлено изменение СПВ при различных патологических состояниях.
Артериальная гипертония (АГ). Данные нескольких исследований выявили повышение СПВ у пациентов с АГ по сравнению с нормотониками. Данные исследования продемонстрировали сходные изменения эластичности и жесткости сосудов у пациентов с синдромом «белого халата» и стабильной АГ. В большинстве работ сообщалось об одинаковых значениях СПВ у пациентов с мягкой и умеренной АГ. Более высокие значения СПВ у больных АГ в сравнении с нормотониками (11,8±2,7 против 8,5±1,5 м/с).
Сахарный диабет (СД). Была зарегистрирована более высокая СПВ у пациентов с диабетом, даже после поправки на возраст. Обращало на себя внимание, что более высокая СПВ зарегистрирована даже у очень молодых пациентов с СД.
Атеросклероз. Обобщая данные многих исследований, сделан вывод: «В некоторых случаях СПВ увеличивается, а в других уменьшается. Эти противоречивые данные могут быть обусловлены многочисленными факторами».
ИБС. Более чем в 10 исследованиях была подтверждена прямая зависимость между повышением артериальной жесткости и частотой ИБС. Выявлено увеличение аортальной СПВ у пациентов с ИБС во всех возрастных группах.
Цереброваскулярная патология. Ненормально низкая артериальная жесткость может свидетельствовать о дефиците коллагена и ассоциироваться с высоким риском разрыва аневризм в головном мозге.
Гипопитуитаризм. В исследовании E.D.Lehmann и соавт. было показано, что у взрослых пациентов с бессимптомным дефицитом гормона роста растяжимость аорты достоверно меньше в сравнении с контрольной группой.
Дисфункция щитовидной железы. По некоторым данным, у пациентов в возрасте от 20 до 39 лет регистрируется более высокая СПВ на фоне гиперфункции щитовидной железы и более низкие значения при гипофункции. В то же время у пациентов старше 39 лет показатели СПВ не зависели от функционального состояния щитовидной железы.
Некоторые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и увеличения СПВ.
Гомоцистеин: выявлена прямая корреляционная связь между СПВ на каротидно-феморальном сегменте и уровнем гомоцистеина в плазме.
Курение: сделан вывод, что во время выкуривания сигареты уменьшается растяжимость не только артерий среднего калибра, но и крупных артерий эластического типа и таким образом оказывает системное влияние на жесткость артерий.
Последнее десятилетие характеризуется изменением подходов к профилактике ССЗ, направленных прежде всего на коррекцию основных факторов риска, таких как дислипидемия, АГ, курение, СД. При таком подходе немаловажным является индивидуальная оценка степени риска ССЗ. С учетом накопленных на сегодняшний день знаний при оценке индивидуального риска ССЗ чрезвычайно важным представляется ранняя диагностика изменения эластичности и растяжимости сосудов. Изменения механических свойств артерий усугубляют как функциональные (изменение активности эндотелина, микроальбуминурия), так и органические изменения сердечно-сосудистой системы (гипертрофия левого желудочка). При этом установлено, что повышение жесткости и увеличение СПВ регистрируются на ранних стадиях ССЗ. Так как, на сегодняшний день достоверно известно, что СПВ прямо коррелирует с уровнем смертности от любых причин, в том числе и от ССЗ, то выявление изменений СПВ может быть использовано не только в качестве суррогатной точки для клинических исследований, но и в общей медицинской практике.
СПВ как фактор риска и прогноза сердечно-сосудистых осложнений.
В нескольких исследованиях, проведенных в различных популяциях, была выявлена достоверная корреляция между СПВ и так называемыми большими сердечно-сосудистыми факторами риска, такими как возраст, пол, АГ, СД и курение.
Также была продемонстрирована стабильная взаимосвязь СПВ и так называемых малых факторов риска (пульсовое АД, ЧСС, окружность талии, отношение окружность талии/окружность бедер, гипертрофия левого желудочка, микроальбуминурия, уровень гомоцистеина и малоподвижный образ жизни).
В ГУЗ «Брянский областной кардиологический диспансер» с 2009г. проводится исследование скорости распространения пульсовой волны фотоплетизмографическим методом с помощью прибора Рulse Trace (“Micro Medical”, Великобритания). По пульсовой волне анализируются параметры индекса жесткости (SI,м/с), связанного со скоростью пульсовой волны в крупных артериях, и индекса отражения (RI,%), связанного преимущественно с тонусом мелких артерий. Критериями повышенных показателей рекомендованы SI>9,0м/с; RI>80%. Условиями проведения исследования является отсутствие фибрилляции предсердий или частой экстрасистолии, теплые кожные покровы кистей пациента, отсутствие лака для ногтей. За 2010г. в отделении функциональной и ультразвуковой диагностики проведено более 1000 исследований определения СПВ.
Нами проводилось статистическое исследование по изучению СПВ у пациентов БОКД, находящихся на стационарном лечении и, соответственно, получающих медикаментозную терапию. Результаты исследований отражены в таблице. В 1 группу включены пациенты с ИБС, перенесшие ранее инфаркт миокарда, 2 группу составили больные с другими формами ИБС и артериальной гипертонией, 3 группа – пациенты с острым инфарктом миокарда (10 сутки), после проведения тромболизиса. Группы были сопоставимы по возрасту, имели избыточную массу тела и значительный процент лиц, страдающих АГ. В группах 1 и 3 (с наличием инфаркта миокарда) преобладали мужчины, что, вероятно, обусловило больший процент курящих, так же в 1 и 3 группе чаще выявлялся сахарный диабет 2 типа. 2 группа отличалась более высокими цифрами САД и ДАД на момент исследования, более высокими значениями общего холестерина и протромбинового индекса, что косвенно может отражать более слабый медикаментозный контроль у данной категории пациентов и меньшую преверженность к лечению ввиду отсутствия в анамнезе серьезных сердечно-сосудистых катастроф.
| Группа 1 (n=27) | Группа 2 (n=37) | Группа 39 (n=8) | |
| Возраст | 56,1 | 53,1 | 52,8 |
| Пол/мужчины, % | 77,8 | 43,2 | 100 |
| ИМТ | 26,5 | 25,2 | 25,8 |
| АГ,% | 85,2 | 81,1 | 85,0 |
| САД мм рт ст | 119,1 | 139,3 | 117,5 |
| ДАД мм рт ст | 76,3 | 86,8 | 76 |
| СД 2 типа , % | 11,1 | 0 | 25,0 |
| Курение,% | 40,7 | 24,3 | 75,0 |
| Общ.холестерин | 5,2 | 5,6 | 5,1 |
| ПТИ | 98,0 | 105,1 | 93,4 |
| SI, м/с | 9,76 | 9,70 | 10,62 |
| RI,% | 76,5 | 74,2 | 80,0 |
Так как в наше исследование были исходно включены люди, страдающие ССЗ, то мы получили прогнозируемый результат – повышенный индекс жесткости сосудистой стенки (SI), причем более высокие значения были у лиц с острым инфарктом миокарда, несмотря на проведенную медикаментозную реваскуляризацию (тромболизис). Индекс резистентности (RI) при этом не выходил за рамки рекомендуемых значений, но вероятно влияние медикаментов.
В настоящее время определение жесткости сосудистой стенки в Брянской области проводится только в нашем лечебном учреждении, но учитывая, что данный вид исследования рекомендованным Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии и ВНОК еще в 2008г. для оценки состояния сосудистой стенки, необходимо более широкое внедрение в практику работы врачей-кардиологов.
Литература:
1.Новые возможности оценки артериальной ригидности- раннего маркера развития сердечно-сосудистых заболеваний. Материалы симпозиума. – М.: Издательский дом «Русский врач»,2007.-48с.
2.Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации. Москва 2008. Приложение 2 к ж. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.
3.Недогода С.В., Чаляби Т.А. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно-сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии. Болезни сердца и сосудов 2006; т.1, №4.
4.Иванов С.В., Рябиков А.Н.,Малютина С.К. Жесткость сосудистой стенки и отражение пульсовой волны в связи с артериальной гипертензией. Бюллетень СО РАМН, №3 (131),2008.
Главный врач А.М. Недбайкин
Зав. ОФУД Н.А. Пантелеева
